Bei vielen PH-Betroffenen sinkt in der Nacht die Sauerstoffsättigung ab (Hypoxämie), da sie eine Atemregulationsstörung haben. Ich führe daher in der Nacht 2l/min. Sauerstoff zu, da die Sättigung sonst auf unter 85 Prozent absinkt. Bei 90 Prozent liegt eine Grenze, bei der Schäden auftreten können durch mangelnde Sauerstoffversorgung der Organe. Tagsüber bin ich zwischen 92 und 96 Prozent ohne Sauerstoffzufuhr.
In Zürich läuft auch seit drei Jahren eine Studie zu Acetazolamid, das eventuell in der Lage ist, diese Atemregulationsstörungen so auszugleichen, dass eine Sauerstoffzufuhr nicht erforderlich ist. Leider wurden trotz Abschluss der Studie noch keine Ergebnisse veröffentlicht. Daher habe ich gerade die Studienleiterin an der Uniklinik Zürich angeschrieben, wann dies der Fall sein wird.
Die folgende Pilotstudie stellt schon mal einen Zusammenhang der Atemregulationsstörungen mit der PAH fest:
"Schlafbezogene Atmungsstörungen, einschließlich Schlafapnoe und Hypoxämie während des Schlafs, sind bei pulmonal-arterieller Hypertonie häufig, aber die zugrunde liegenden Mechanismen bleiben unbekannt. Die nächtliche Flüssigkeitsverschiebung von den Beinen zu den oberen Atemwegen und zur Lunge fördert die obstruktive bzw. zentrale Schlafapnoe in flüssigkeitsretentiven Zuständen. Das Hauptziel war zu untersuchen, ob die nächtliche rostrale Flüssigkeitsverschiebung von den Beinen in den Oberkörper mit schlafbezogenen Atmungsstörungen bei pulmonaler arterieller Hypertonie assoziiert ist.
In einer prospektiven Studie wurde bei einer Gruppe von stabilen Patienten mit idiopathischer, erblicher, medikamenten- oder toxinbedingter oder behandelter angeborener Herzerkrankung mit pulmonaler arterieller Hypertonie eine Polysomnographie und eine Messung der nächtlichen Flüssigkeitsverschiebung mittels bioelektrischer Impedanz im Monat vor oder nach einem eintägigen Krankenhausaufenthalt gemäß dem regulären Nachsorgeplan für pulmonale arterielle Hypertonie mit einer Rechtsherzkatheteruntersuchung durchgeführt.
Die Ergebnisse zeigen, dass unter 15 Patienten mit pulmonal-arterieller Hypertonie (Frauen: 87 %; Median (25-75. Perzentile); Alter: 40 (32-61) Jahre; mittlerer pulmonal-arterieller Druck 56 (46-68) mmHg; pulmonaler Gefäßwiderstand 8,8 (6,4-10,1) Wood-Einheiten) zwei Patienten eine Schlafapnoe und acht (53 %) eine Hypoxämie während des Schlafs ohne Apnoe hatten. Die nächtliche rostrale Flüssigkeitsverlagerung betrug 168 (118-263) mL pro Bein.
Patienten mit Hypoxämie während des Schlafes hatten eine größere Flüssigkeitsverschiebung (221 (141- 361) mL) als solche ohne Hypoxämie (118 (44-178) mL, p = 0,045).
Zusammenfassend deutet diese Pilotstudie darauf hin, dass eine Hypoxämie während des Schlafes mit einer nächtlichen rostralen Flüssigkeitsverschiebung bei pulmonaler arterieller Hypertonie assoziiert ist."
Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)
https://journals.sagepub.com/.../10.1177/2045894021996930
In Zürich läuft auch seit drei Jahren eine Studie zu Acetazolamid, das eventuell in der Lage ist, diese Atemregulationsstörungen so auszugleichen, dass eine Sauerstoffzufuhr nicht erforderlich ist. Leider wurden trotz Abschluss der Studie noch keine Ergebnisse veröffentlicht. Daher habe ich gerade die Studienleiterin an der Uniklinik Zürich angeschrieben, wann dies der Fall sein wird.
Die folgende Pilotstudie stellt schon mal einen Zusammenhang der Atemregulationsstörungen mit der PAH fest:
"Schlafbezogene Atmungsstörungen, einschließlich Schlafapnoe und Hypoxämie während des Schlafs, sind bei pulmonal-arterieller Hypertonie häufig, aber die zugrunde liegenden Mechanismen bleiben unbekannt. Die nächtliche Flüssigkeitsverschiebung von den Beinen zu den oberen Atemwegen und zur Lunge fördert die obstruktive bzw. zentrale Schlafapnoe in flüssigkeitsretentiven Zuständen. Das Hauptziel war zu untersuchen, ob die nächtliche rostrale Flüssigkeitsverschiebung von den Beinen in den Oberkörper mit schlafbezogenen Atmungsstörungen bei pulmonaler arterieller Hypertonie assoziiert ist.
In einer prospektiven Studie wurde bei einer Gruppe von stabilen Patienten mit idiopathischer, erblicher, medikamenten- oder toxinbedingter oder behandelter angeborener Herzerkrankung mit pulmonaler arterieller Hypertonie eine Polysomnographie und eine Messung der nächtlichen Flüssigkeitsverschiebung mittels bioelektrischer Impedanz im Monat vor oder nach einem eintägigen Krankenhausaufenthalt gemäß dem regulären Nachsorgeplan für pulmonale arterielle Hypertonie mit einer Rechtsherzkatheteruntersuchung durchgeführt.
Die Ergebnisse zeigen, dass unter 15 Patienten mit pulmonal-arterieller Hypertonie (Frauen: 87 %; Median (25-75. Perzentile); Alter: 40 (32-61) Jahre; mittlerer pulmonal-arterieller Druck 56 (46-68) mmHg; pulmonaler Gefäßwiderstand 8,8 (6,4-10,1) Wood-Einheiten) zwei Patienten eine Schlafapnoe und acht (53 %) eine Hypoxämie während des Schlafs ohne Apnoe hatten. Die nächtliche rostrale Flüssigkeitsverlagerung betrug 168 (118-263) mL pro Bein.
Patienten mit Hypoxämie während des Schlafes hatten eine größere Flüssigkeitsverschiebung (221 (141- 361) mL) als solche ohne Hypoxämie (118 (44-178) mL, p = 0,045).
Zusammenfassend deutet diese Pilotstudie darauf hin, dass eine Hypoxämie während des Schlafes mit einer nächtlichen rostralen Flüssigkeitsverschiebung bei pulmonaler arterieller Hypertonie assoziiert ist."
Übersetzt mit www.DeepL.com/Translator (kostenlose Version)
https://journals.sagepub.com/.../10.1177/2045894021996930